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cytotoxique n.m.et adj.
cytotoxic agent, cytotoxic
Substance médicamenteuse capable de s’opposer à la division cellulaire et de tuer les cellules.
Les cytotoxiques manifestent pratiquement tous en commun une toxicité hématologique portant principalement sur les polynucléaires et les plaquettes. Ils exercent souvent en outre des effets alopéciants et émétisants.
On distingue plusieurs familles de ces anticancéreux: agents alkylants, antimétabolites, inhibiteurs des topo-isomérases, poisons du fuseau.
Cette action est également appliquée en agrophysique : un rayonnement ionisant à doses définies (irradiation β ou γ) permet de réduire la charge bactérienne de matériaux fragiles et d’empêcher le développement d’organes végétaux (germes de pomme de terre).
On dit aussi cytolytique
[G3]
cytotrophoblaste n.m.
cytotrophoblast
Couche interne du trophoblaste faite de cellules mononuclées, limitée par une membrane qui recouvre les villosités choriales.
Elle est tapissée intérieurement par la membrane d’Heuser. Le cytotrophoblaste s'oppose au syncytiotrophoblaste plus superficiel et qui en dérive. A partir du quatrième mois, le revêtement cytotrophoblastique des villosités est extrêmement réduit, mais persiste jusqu'au terme de la grossesse.
→ trophoblaste, Heuser (membrane de), syncytiotrophoblaste
[A4,O6]
cytotropisme s.m.
cytotropism
État de certains germes ou virus qui ne peuvent vivre et se développer qu’à l’intérieur de cellules vivantes.
C’est le cas des virus de la rage, de l’herpès, agent du trachome, de la variole.
[D1]
débit de dose l.m.
dose rate, flow of dosis
Dose administrée par unité de temps lors d'une exposition à des radiations ionisantes ou d'une perfusion d'un médicament.
En radiothérapie, elle est égale au rapport D/t, où D est la dose délivrée de façon continue et t la durée d’administration.
Le débit de dose intervient, pour l'effet biologique, dans la compétition entre la vitesse de des lésions sublétales, proportionnelle au débit de dose, et la vitesse de leur réparation. L’effet biologique d’une dose donnée diminue lorsque le débit diminue. La réduction de l’effet est plus importante pour les complications tardives que pour la létalité des cellules tumorales (effet différentiel) ce qui confère un intérêt thérapeutique aux faibles débits de la curiethérapie classique (0,3-1,5 Gy/h). On définit le débit moyen en considérant t égal à l'étalement (espace de temps entre le début et la fin de l'irradiation) et le débit instantané en excluant les éventuelles interruptions de l'irradiation.
En radiothérapie transcutanée courante, elle est égale au rapport D/t où le débit est élevé (de l’ordre du Gy/min.) et n’intervient pas car il n’y a pas de réparation significative des lésions sublétales pendant la brève durée de la séance (quelques min.); l’effet de celle-ci ne dépend pas de sa durée.
Étym. déverbal du verbe franco-normand débiter : couper un tronc en morceaux
→ dose de radiation ionisante
décalcification osseuse l.f.
bone decalcification
Appauvrissement du squelette en calcium, qui se traduit par une augmentation de la transparence radiologique des os, par un risque de fractures et qui peut être apprécié par une densitométrie osseuse.
La décalcification est un phénomène naturel au cours du vieillissement de l'organisme, plus marqué chez la femme (surtout après la ménopause) que chez l'homme.
Une ostéose décalcifiante diffuse peut être due soit à une insuffisance de l'ostéogenèse, soit à un excès de l'ostéolyse, soit à ces deux facteurs réunis. Chaque syndrome se traduit par des signes propres et son mécanisme est différent. L’ostéoporose est la conséquence d'un défaut d'élaboration de la trame protéique de l'os avec raréfaction des travées et diminution de la quantité de calcium fixé sur l'os par manque de charpente;
- l'ostéomalacie résulte d'un défaut de fixation du calcium sur une charpente protéique normale, soit par défaut d’apport calcique soit par déficit en vitamine D. C’est cette deuxième cause qui détermine, chez l’enfant, l’apparition du rachitisme.
- la décalcification de l'hyperparathyroïdie provient d'une activité excessive des ostéoclastes;
- l'ostéolyse est le fait d'une destruction des travées osseuses par l'envahissement de cellules malignes, qu'il s'agisse de métastases de cancers viscéraux, de plasmocytes d'un myélome multiple ou d’une lésion locale bénigne (kyste osseux, kyste anévrysmal, angiome).
→ ostéose, ostéoporose, ostéomalacie, ostéolyse, rachitisme
décarboxylation n.f.
decarboxylation
Clivage d'un acide organique libérant un anhydride carbonique à partir d'un carboxyle.
Les décarboxylations représentent le mode essentiel de formation du gaz carbonique au cours de la respiration cellulaire et du catabolisme des composés organiques.
Certaines décarboxylations peuvent être réalisées sans enzymes, éventuellement accélérées par le chauffage: c'est le cas pour les acides b-cétoniques, comme l'acide acétylacétique ou l'acide oxalosuccinique. Mais elles sont très généralement catalysées par des enzymes, les décarboxylases. Certaines sont associées à une oxydation: c'est le cas des décarboxylations oxydatives des acides a-cétoniques dans les cellules animales.
déciduome bénin l.m.
benign deciduoma
Tumeur utérine bénigne formée de cellules déciduales provenant d'une rétention de fragments placentaires.
Étym. lat. deciduus, qui tombe
déciduose du col utérin l.f.
cervical deciduomatosis
Amas de cellules déciduales, analogues à celles de la caduque, mais sans structure glandulaire, retrouvées en dehors de l'endomètre au niveau du col utérin.
Il s'agit d'une lésion bénigne liée à l'état gravidique, qui se présente comme une ulcération, associant une prolifération du tissu conjonctif cervical et une métaplasie déciduale.
Étym. lat. deciduus, qui tombe
décompression (accident de plongée par) l.m.
decompression accident in diving
La décompression correspond à la baisse de pression rapide à l’origine de barotraumatismes: rupture des parois des cavités closes de l'organisme par dilatation des gaz contenus dans la cavité (à glotte fermée, les poumons se comportent comme une cavité close) selon la loi de Boyle-Mariotte, qui montre que le volume d’un gaz augmente quand la pression diminue.
Il y a simultanément libération des gaz dissous dans le sang et dans les tissus (azote principalement), surtout lors d'une remontée trop rapide et sans paliers de désaturation. On parle alors d’accidents de désaturation (loi de Henry).
Après un séjour plus ou moins prolongé sous l'eau, la remontée rapide à l'air libre entraîne des accidents immédiats par dilatation de l'air dans les poumons (au niveau de la mer un volume gazeux double entre dix mètres de profondeur et l'arrivée à l'air libre, à 5000 mètres d'altitude (ex. lac de montagne), le volume double pour cinq mètres seulement).
Au niveau de la mer, à partir d'une remontée de neuf mètres déjà, il se forme des bulles d'azote dans les tissus et dans le sang. Ces petites bulles s'entourent d'une couche lipidoprotéique sur laquelle se fixent des plaquettes, puis des leucocytes qui activent le facteur XII de la coagulation. Cela peut être à l'origine d'une coagulation intraveineuse disséminée si on ne réduit pas rapidement les bulles par recompression. De toute façon, ces bulles forment des corps étrangers qui augmentent la viscosité du sang et sont à l'origine de micro-embolies capillaires. Elles se déplacent dans les vaisseaux avec violence et frappent les parois en les agressant, d’où un appel de plaquettes in situ. Si elles sont nombreuses elles ralentissent l'élimination des gaz par les voies aériennes et entraînent une stase pulmonaire et cérébrale. Au niveau pulmonaire, cette stase surcharge le cœur droit et peut causer un œdème pulmonaire. Elle se traduit cliniquement par une douleur thoracique, une dyspnée et des signes de choc. Au niveau du système nerveux elle se manifeste par des signes plus ou moins graves : parésie, hémiplégie, coma au niveau central et monoplégie ou paraplégie au niveau de la moelle, surtout pour la moelle lombaire qui est moins bien vascularisée, avec un lacis veineux très important, pouvant se thromboser en masse.
La poursuite du phénomène entraîne une coagulopathie généralisée, à l’origine de thromboses massives par agrégats de multiples cellules sanguines, et on parle alors de la maladie de désaturation, peu sensible au passage en caisson et de très mauvais pronostic. Des accidents tardifs peuvent s'observer ensuite car les tissus à faible irrigation peuvent être lésés par le dégagement d'azote, notamment au niveau des cartilages articulaires (signe des douleurs aux genoux et aux coudes - "bends" - après la plongée).
La prévention de tels d'accidents se fait par le respect de règles de sécurité précises tenant compte du temps de plongée et de la vitesse de remontée. Des tables de plongée instituant des paliers de décompression à la remontée permettent une bonne évacuation des gaz dissous et évitent les accidents. Ces tables sont établies à partir du niveau de la mer, mais pour les plongées dans les lacs de montagne il faut être plus sévère car la pression atmosphérique diminuant, le diamètre des bulles augmente. Pour les plongées profondes l'emploi de mélanges d'hélium et même d'hydrogène après une dénitrogénation préalable sont indispensables. L’utilisation d’ordinateurs de plongée de plus en plus perfectionnés est utile.
Les accidents immédiats de décompression se voient plus facilement chez les amateurs, mais peuvent survenir chez tout plongeur : prurit cutané («les puces») avec urticaire localisée («moutons»), douleurs ostéomusculaires des grosses articulations ("bends") ; décompression a minima ou explosive (forme pulmonaire avec rupture des poumons, accidents cérébraux, médullaires, de l'oreille moyenne, troubles cardiaques). Des accidents tardifs d'ostéonécrose par répétition de micro-embolies gazeuses (maladie des caissons, classée comme maladie professionnelle) se voyaient chez certains plongeurs professionnels, mais sont devenues exceptionnelles. Le tableau 29 des maladies professionnelles en permet l’indemnisation.
En urgence, tout signe neurologique central ou périphérique doit être recherché. Le traitement d'urgence est basé sur la recompression en caisson, allant de 6 ATA à 2 ATA (des caissons de transport individuel sont utilisés en premier secours) pour réduire et si possible supprimer les bulles, l'inhalation d'oxygène évite l'entrée d'azote et abaisse l'importance de la recompression, mais celle-ci peut durer 8 h selon les tables thérapeutiques. Les soins de réanimation d'urgence seront administrés selon la clinique. Si l'on ne dispose pas de caisson l'oxygénothérapie a déjà une certaine efficacité. S'il n'y a pas de troubles graves, un retour en plongée pour effectuer correctement les paliers de décompression est une solution de fortune chez un plongeur bien conscient.
→ barotraumatisme, bends, hélium, oxygénothérapie hyperbare
découplage n.m.
uncoupling
Dissociation de deux réactions habituellement solidaires.
Ce terme est employé pour désigner la possibilité pour des cellules d'effectuer l'oxydation d'un substrat sans transférer l'énergie correspondante dans une liaison anhydride phosphorique d'ATP.
Le découplage a pour effet d'augmenter les oxydations cellulaires et la production de chaleur. Elle est mise en jeu dans la thermogénèse des animaux hibernants, dans le tissu adipeux brun, dont les mitochondries contiennent une protéine découplante. Elle peut aussi résulter de l'effet de certains agents toxiques sur les membranes mitochondriales, p. ex. le dinitrophénol, type de l'agent découplant. L'arséniate est également un poison découplant par son effet d'analogue structural du phosphate dans les réactions d'oxydoréductions phosphorylantes.
dédifférenciation n.f.
dedifferenciation
Au sens strict, processus de régression d'une cellule ou d'un tissu différencié vers un stade de moindre différenciation.
Il semble en fait que la présence d'un tissu faiblement différencié ne puisse provenir d'une véritable dédifférenciation mais plutôt d'un défaut de différenciation à partir des cellules basales, la différenciation s'arrêtant en cours de route. Le terme est donc impropre dans la mesure où une cellule différenciée ne subit pas de réelle dédifférenciation.
[A2]
Édit. 2020
déficit des cellules T l.m.
T-cell deficiency
À la différence des DICS (déficit immunitaire combiné sévère), les déficits atteignant sélectivement les cellules T sont caractérisés par la présence de lymphocytes T périphériques en nombre normal ou diminué avec des anomalies fonctionnelles très hétérogènes.
Ces malades ne meurent pas d’infection dans les premiers mois de la vie mais présentent des diarrhées par entéropathies, des allergies, des tumeurs, et surtout des maladies auto-immunes (anémie hémolytique, thrombopénie, neutropénie, hépatite, vascularites cérébrale et rénale).
Cinq anomalies génétiques ont été identifiées parmi ces déficits des lymphocytes T: le déficit en phosphorylase des nucléosides puriniques, le défaut d’expression des chaînes g ou e de CD3, le déficit en CD25 (chaîne a du récepteur de l’IL-2) et le déficit en ZAP-70 (protéine tyrosine-kinase associée aux chaînes e de CD3, nécessaire à la transduction du signal par le TCR).
déficit d'expression des molécules HLA de classe II l.m.
HLA class II deficiency
Déficit d’expression des molécules de classe II hérité sur le mode autosomal récessif et non lié au complexe majeur d’histocompatibilité (CMH).
Les gènes HLA sont normaux. Des anomalies portant sur la régulation transcriptionnelle des gènes de classe II ont été décrites, notamment l’absence de fixation d’un complexe de facteurs de transcription «R-FX» spécifiques d’un élément régulateur (X-box) localisé en 5’ du locus de classe II, ou bien une mutation du transactivateur de classe II (CIITA) qui induit l’expression des gènes de classe II. Ces malades ont un déficit partiel des cellules T CD4+ moins prononcé que chez les souris ayant une invalidation des gènes des molécules de classe II.
Syn. syndrome des lymphocytes dénudés
déficit en flux calcique transmembranaire l.m.
calcium transmembrane flux defect
Déficit immunitaire congénital, rare, caractérisé par un défaut de réponse aux mitogènes sans diminution du nombre de lymphocytes T périphériques.
L’absence de flux calcique, retrouvé dans certaines cellules non lymphoïdes, empêche l’activation de la calmoduline-kinase et de la calcineurine ainsi que la translocation de NFAT-c dans le noyau.
déficit homozygote de Fas (CD95) l.m.
Fas deficiency
Déficit immunitaire s’accompagnant dès la naissance d’une lymphoprolifération des cellules T (CD4-, 8-, 45RA+, 57+) et B avec thrombocytopénie auto-immune.
Ce phénotype ressemble à celui des souris lpr-/-.
Des syndromes cliniques analogues mais moins sévères ont été observés chez des patients porteurs hétérozygotes d’une mutation de Fas et chez d’autres malades en l’absence d’anomalies de Fas ou de Fas ligand.
déficit immunitaire combiné sévère (syndrome de) l.m.
severe combined immunodeficiency syndrome (SCID)
Groupe hétérogène d'anomalies du développement portant sur les cellules-souches lymphoïdes ou le stade précoce de différenciation des lymphocytes T et B.
Ces déficits comprennent la dysgénésie réticulaire (alymphocytose et agranulocytose), l'alymphocytose, le déficit en précurseurs de lymphocytes T et le déficit en adénosine-désaminase. Le plus sévère des déficits immunitaires congénitaux comporte une agénésie thymique, l'absence de lymphocytes dans les organes lymphoïdes et par conséquent l'absence de plasmocytes et d'anticorps.
Ce déficit est aussi connu sous le nom d'hypogammaglobulinémie de type suisse. Les nouveau-nés meurent habituellement d'infection dans les premiers jours de la vie.
Syn. immunodéficience congénitale
Sigle DICS
→ adénosine-désaminase (déficit en)
dégénérescence basophile l.f.
basophilic degeneration
1) Autrefois, aspect fortement basophile des fibres musculaires striées parasitées par des trichines (trichinose), dû à l'augmentation de volume du réticulum endoplasmique de la fibre musculaire et du contenu en ARN ribosomique.
2) Actuellement, l'altération du myocarde résultant d'une accumulation de matériel basophile dans le cytoplasme des cellules musculaires, liée à un trouble du métabolisme des hydrates de carbone, en particulier chez des malades avec hypothyroïdisme.
Étym. lat. degenerare: dégénérer
dégénérescence corticobasale (DCB) l.f.
corticobasal degeneration
Affection neurodégénérative sporadique d'évolution progressive et d'étiologie inconnue, affectant conjointement le cortex (atrophie asymétrique à prédominance frontopariétale et rolandique) et les sructures sous-corticales.
Dans cette entité rare parmi les syndromes parkinsoniens atypiques et apparaissant le plus souvent après 60 ans, l'asymétrie est un élément clinique majeur. Les formes les plus complètes associent sur un mode complexe : des signes parkinsoniens avec akinésie et importante rigidité, ne répondant généralement pas à la L-dopa; une apraxie, plus fréquente au membre supérieur, sans prédominance de latéralité; un phénomène de "membre étranger", très évocateur mais inconstant; des myoclonies spontanées ou réflexes; des fonctions intellectuelles longtemps préservées, au moins partiellement.
Ces critères cliniques peuvent permettre notamment une distinction avec les atrophies multisystématisées et surtout les ophtalmoplégiesou paralysies supranucléaires progressives (PSP), où le déficit de la motricité oculaire (vitesse, amplitude, latence des saccades horizontales) et l'instabilité posturale sont bien plus sévères. L'oculomotricité l'est très rarement dans la DCB et reste quasi normale dans les atrophies multisystématisées et la maladie de Parkinson.
L'IRM montre précocement un aspect d'atrophie frontopariétale à prédominance controlatérale à la symptomatologie clinique. À ce niveau, existe aussi un hypométabolisme mesuré en tomographie par émission de positons (PET scan).
De même que dans le cas des PSP, elles aussi sporadiques, les protéines Tau anormales accumulées dans les cellules nerveuses ont un profil électrophorétique différent de celui des autres affections neurodégénératives, celles-ci héréditaires, liées également à une pathologie de la protéine Tau: profil caractérisé, dans les filaments non appariés, par deux bandes principales (Tau 64 et 69) et une bande mineure de 74-Da (17, 26). De plus, les isoformes Tau qui comportent la séquence correspondant à l'exon 10 sont les seules représentées dans les agrégats cellulaires pathologiques de ces deux affections.
Étym. lat. degenerare: dégénérer
→ taupathies héréditaires.
dégénérescence maculaire juvénile l.f.
macular degeneration juvenile
Dystrophie maculaire juvénile isolée, lentement évolutive, avec dépigmentation maculaire, silence choroïdien de Bonnin et image maculaire angiographique en œil de bœuf.
L'affection débute vers sept ans avec un fond d'œil qui paraît encore normal. En quelques mois l'acuité visuelle diminue considérablement pour, en cinq ans, chuter à 1/10. L'ERG est au début normal, mais il est ensuite altéré en photopique. L'angiographie fluoresceinique est précocement altérée avec, comme premier signe, le silence choroïdien (absence d'imprégnation de la choroide). L'évolution se fait avec l'apparition de taches flavimaculées plus ou moins nombreuses, une atteinte mixte de l'ERG et une extension du scotome central.
Le locus du gène (STGD1) a été localisé par J. Kaplan par clonage positionel sur le bras court du chromosome 1 en 1p13-p21. Allikmets ont identifié dans cette région le gène ABCR (ATP binding cassette retina, MIM 601691) responsable de la maladie qui code une protéine transmembranaire spécifique à la rétine. Elle appartient à la superfamille de protéines ABC. Elle est constituée de deux domaines hydrophobes transmembranaires (régulation de la protéine) et de deux domaines cytoplasmiques hydrophiles (fonctionnalité) liant l'ATP. Cette protéine est retrouvée uniquement dans les cellules photoréceptrices (hybridation in situ). L’affection est autosomique récessive (MIM 248200).
M.-P. Bonnin, ophtalmologiste française (1971); Josseline Kaplan, médecin généticienne française (1993) ; R. Allikmets, chercheur américain (1997); K. Stargardt, ophtalmologiste allemand (1909)
Étym. lat. degenerare: dégénérer
Syn. STG1, Stargardt (maladie de), dystrophie maculaire avec taches, Stargardt flavimaculée (maladie de)
→ fundus flavimaculatus
dégénérescence neurofibrillaire (DNF) l.f.
neurofibrillary tangles
Accumulation intraneuronale de fibrilles formées de filaments caractéristiques, appelés les paires de filaments, appariés en hélice (PHF : "paired helical filaments"), excellents marqueurs ultratructuraux d'un processus dégénératif de type Alzheimer.
Les filaments de 10 nm de diamètre et de 80nm de pas d'hélice sont situés initialement dans les corps neuronaux et leurs dendrites des cellules pyramidales des hippocampes (cortex entorhinal et, particulièrement, champ CA1 de l'hippocampe), puis, à la phase clinique, s'étendent aux régions corticales associatives pour envahir, en période terminale, toutes les aires corticales et de nombreux noyaux sous-corticaux. Les PHF sont des polymères de protéines microtubulaires Tau, de masse moléculaire 45 à 62, qui régulent la polymérisation des microtubules anormaux. Dans la maladie d'Alzheimer, ces protéines sont phophorylées sous trois variantes anormales (Tau 55, 64 et 69 kDa) et suscitent la dépolymérisation des microtubules puis la DNF et la mort neuronale.
L'association de plaques séniles à la DNF permet de confirmer ou au moins d'évoquer avec une forte probabilité le diagnostic clinique. Celles-ci semblent se former surtout par amyloïdogénèse, à partir d'un peptide A bêta. Diverses controverses persistent.
Peuvent être relevées d'autres modifications cérébrales, en dehors de la perte neuronale difficile à évaluer, notamment une importante réaction gliale.
Étym. lat. degenerare: dégénérer
dégranulation n.f.
degranulation
Processus induit par une stimulation cellulaire conduisant à la disparition des granulations cytoplasmiques.
Dans le cas des mastocytes et des basophiles, il aboutit à la libération de médiateurs préformés tels que le TNFa et l’histamine responsable du choc anaphylactique. Dans le cas des éosinophiles, la dégranulation conduit à la libération extracellulaire de protéines cytotoxiques vis-à-vis de l’endothélium, de l’épiderme, des cellules pulmonaires, trachéales, cardiaques ou nerveuses par des protéines des granules telles que la peroxydase, la protéine cationique de l’éosinophile et la neurotoxine dérivée de l’éosinophile; ce phénomène est impliqué dans certaines réactions inflammatoires. Dans le cas des polynucléaires neutrophiles la dégranulation conduit à la libération d’enzymes des granules azurophiles (élastase, neuraminidase, cathepsine G) ou des granules spécifiques (collagénase). C'est ce processus qui, à l'intérieur d'un phagosome, provoque la mort et la dégradation de bactéries englobées.
déhydroacyl-réductase n.f.
dehydroacyl-reductase
Enzyme catalysant l'hydrogénation, à partir de NADPH, d'un déhydroacyl-ACP formant un acyl-ACP au cours de la biosynthèse des acides gras dans les cellules.
delangine n.f.
delangine
Une des protéines régulatrices de la différenciation cellulaire.
Cette protéine est un régulateur majeur de la voie Notch qui intervient dans l’évolution cellulaire pour la différenciation, l’organisation et la prolifération des cellules. Elle est codée par le gène NIPBL (lipped-B like) sur le chromosome 5 (en 5q13). Une mutation de ce gène est responsable de la moitié des cas du syndrome de de Lange.
→ de Lange, (syndrome de), Notch (voie)
délétion 5q l.f.
5q deletion
Syndrome myélodysplasique acquis de l’adulte avec délétion interstitielle du bras long du chromosome 5 des cellules hématopoïétiques.
L’affection survient chez des adultes d’âge moyen, plus fréquemment chez la femme (7:3 ratio F/H); elle est marquée par une anémie macrocytaire progressive, une leucopénie modérée et une thrombocytose fréquente. L’examen médullaire est remarquable par une hypoplasie érythroïde, une micromégacaryocytose hypolobulée et une blastose inférieure à 5%. L’anomalie cytogénétique s’identifie par une délétion interstitielle en 5(q13q33). L’évolution est chronique et marquée par des besoins transfusionnels répétés; une transformation en leucémie aigüe est exceptionnelle. Le traitement immunomodulateur oral par lénalidomide conduit habituellement à la correction de l’hémogramme et à la normalisation du caryotype médullaire.
Syn. syndrome 5q-, syndrome myélodysplasique avec 5q-.
H. van den Berghe, cytogénéticien belge(1974) ; G. Sokal et J. L. Michaux, membre de l’Académie de médecine, hématologistes belges (1975)
Deltaretrovirus
Deltaretrovirus
Genre de virus à ARN monocaténaire de la famille des Retroviridae (sous-famille des Orthoretrovirinae), comprenant des virus oncogènes responsables de plusieurs maladies humaines.
Ces virus ont un diamètre de 80 à 110 nm. Deux Deltaretrovirus sont pathogènes pour l'Homme. Le premier, HTLV-1 (Human T-lymphotropic virus-1), est impliqué dans la leucémie/lymphome à cellules T de l'adulte (ATLL) et la paraparésie spastique tropicale (TSP/HAM); le second est HTLV-2, associé à des neuromyélopathies chroniques, notamment observées chez les toxicomanes.
→ paraparésie spastique tropicale, Retroviridae, HTLV,